■ 레닌-안지오텐신-알도스테론 계 (RAAS, Renin Angiotensin Aldosterone System / RAS)
RAAS는 전해질 세포외액량으로 혈압을 조절하는 내분비계 제어시스템으로 신장, 간, 폐, 부신, 뇌하수체 등 여러 기관이 협동해 작용하기 때문에 RAAS를 알아두면 심부전·신부전을 비롯한 관련 기관 질환에서 RAAS에 작용하는 약리를 이해할 수 있습니다.
RAAS는 약자 그대로 레닌이 안지오텐신Ⅱ로 전환되고 알도스테론까지 이어지는 승압 기전이며 혈압의 항상성을 유지하는 시스템입니다. RAAS활성화로 혈압이 정상보다 높아지면 심장에서 심방나트륨이뇨펩타이드(ANP)가 분비되는 등 RAAS에 길항작용을 하는 기전들이 작동해 혈압을 유지합니다.
■ 레닌(Renin)과 안지오텐신 전환효소 (ACE, Angiotensin Converting Enzyme)
레닌은 신장 사구체옆장치(JGA)에서 분비되는 단백질분해효소로 1. 신장 혈류량 감소, 혈압감소 2.원위세뇨관의 Na+ 농도 감소 3. 신장의 에피네프린 β1수용체 자극에 의해 혈액으로 방출됩니다. 혈중 레닌을 측정해 신장종양 등 신장질환 검진에 활용되기도 합니다.
간에서 방출된 안지오텐시노겐(angiotensinogen)은 레닌에 의해 안지오텐신Ⅰ로 전환되고, 안지오텐신전환효소(ACE)에 의해 안지오텐신Ⅱ가 됩니다.
안지오텐신 전환효소(ACE)는 주로 폐의 모세혈관에 존재하며 소화 장기 및 심장 신장 등의 혈관 내피에서도 발견됩니다. 안지오텐신Ⅱ를 활성화시키고 브래디키닌을 분해해 승압에 관여합니다.
● 브래디키닌 (bradykinin)
혈관확장에 의한 혈압강하, 혈관 외 평활근의 수축, 모세혈관 투과성 증가, 동통 수용체 자극 등의 기능을 하는 키닌계 생리활성 펩타이드
■ 안지오텐신Ⅱ (AngiotensinⅡ)
안지오텐신Ⅱ는 교감신경을 자극해 세동맥을 수축시킵니다. 신장 세동맥 수축으로 혈류가 감소하는데, 혈류가 감소해도 신장 여과 기능은 계속돼야겠죠. 안지오텐신Ⅱ는 신장 수입세동맥보다 수출세동맥 수축에 강하게 작용해 사구체여과율(GFR)을 유지합니다. 사구체에서 나가는 혈관이 좁아지면 사구체로 들어온 혈액이 정체되고 사구체 압력 증가로 GFR을 올려 감소한 혈류에도 신장 여과 기능이 유지됩니다. 여과가 많이 되면 사구체에서 나온 세뇨관 주위 모세혈관과 직혈관의 정수압은 감소되고 교질삼투압이 증가됩니다. 이는 세뇨관의 재흡수를 증가시키고, 나트륨과 요소 제거를 감소, 나트륨의 재흡수 촉진으로 이어집니다.
또한 안지오텐신Ⅱ 부신피질에서 알도스테론 합성과 분비를 자극하고, 뇌하수체 후엽에서 항이뇨호르몬(ADH)을 분비하게 해 수분 재흡수를 자극, 혈액량을 늘리고 혈관을 수축시켜 혈압을 상습시킵니다.
● 위는 AT1수용체 결합 반응이며, 반대 작용을 포함하는 AT2 수용체 결합은 Fetal Renin Angiotensin System에서 작동하는 것으로 보입니다.
● 국소적으로 발현되는 RAS가 신장, 부신, 심혈관 및 신경계 등 여러 조직에서 발견되었으며, 국소 RAS에 의해 안지오텐신Ⅱ가 생성된다는 것을 기억해두세요.
■ 알도스테론 (Aldosterone)
알도스테론은 부신피질에서 합성·분비되지만 ACTH보다는 주로 혈장 K+ 농도와 안지오텐신Ⅱ의 영향을 받습니다. 신장 원위세뇨관과 집합관에서 Na+ 재흡수를 촉진하고, K+과 H+를 배출하는데, 이때 삼투압에 의해 수분의 재흡수가 촉진됩니다.
● 안지오텐신Ⅱ와 알도스테론의 나트륨과 수분 재흡수는 혈액량을 증가시켜 심박출량을 상승시키고 혈압을 높이게 됩니다. 이 둘은 염증·섬유증 유발, 혈액응고와도 관련이 있습니다.
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01_ 레닌-안지오텐신-알도스테론 계 (RAAS, Renin Angiotensin Aldosterone System / RAS)
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